CAIRAN DAN ELEKTROLIT (KESEIMBANGAN DAN GANGGUAN)

KONSEP KONSEP DASAR

Jumlah dan Komposisi Cairan Tubuh

Lebih kurang 60% berat badan orang dewasa pada umumnya terdiri dari cairan (air dan elektrolit).  Faktor – faktor yang mempengaruhi jumlah cairan tubuh adalah : umur, jenis kelamin, dan kandungan lemak tubuh.  Secara umum diketahui, orang yang lebih muda mempunyai persentase cairan tubuh yang lebih tinggi dibandingkan dengan orang yang lebih tua, dan pria secara proporsional mempunyai lebih banyak cairan tubuh dibandingkan dengan wanita.  Orang yang gemuk mempunyai jumlah cairan yang lebih sedikit dibandingkan dengan orang yang kurus, karena sel lemak mengandung sedikit air.

Kurang lebih dua per tiga dari cairan tubuh berada dalam kompartemen cairan intraselular, dan banyak terdapat pada masa otot skeletal.  kompartemen cairan intraselular lebih jauh dibagi menjadi ruang cairan intravaskular, dan trasnselular. Ruang intravaskular (cairan dalam pembuluh darah) mengandung plasma.  Ruang interstisiel mengandung cairan yang mengelilingi sel dn berjumlah sekitar 8 liter pada orang dewasa.  Ruang transselular merupakan bagian terkecil dari cairan ekstraseluler dan mengandung kurang lebih 1 leter cairan setiap waktu.

Elektorlit

Elektrolit dalam cairan tubuh merupakan kimia aktif (kation yang mengandung muatan positif, dan anion, yang mengandung muatan negatif).  Kation – kation utama dalam cairan tubuh adalah Natrium, Kalium, Kalsium, dan Magnesium.  Anion – anion utama adalah Klorida, Bikarbonat, Fosfat, Sulfat, dan Proteinat.

Pengaturan Kompartemen Cairan Tubuh

Osmosis dan Osmolalitas

Jika dua larutan yang berbeda dipisahkan oleh membran impermeabel menjadi subtansi terlarut, perpindahan air terjadi melalui membran dari daerah dengan konsentrasi zat terlarut rendah ke daerah dengan konsentrasi zat terlarut tinggi sampai larutan tersebut mempunyai konsentrasi yang sama ; difusi air ini disebabkan oleh gradien konsentrasi air yang dikenal sebagai osmosis. Besarnya kekuatan ini tergantung pada jumlah partikel yang terlarut dalam larutan dan bukan pada beratnya.  Jumlah partikel yang terlarut dalam satu unit air menentukan osmolalitas atau konsentrasi suatu larutan, yang mempengaruhi perpindahan air antara kompartemen cairan.  Ada tiga istilah yang dihubungkan dengan osmosis : tekanan osmotik, tekanan onkotik, dan diuresis osmotik.

Tekanan osmotik adalah besarnya tekanan yang dibutuhkan untuk menghentikan aliran air oleh osmosis

Tekanan onkotik adalah tekanan osmotik yang dihasilkan oleh protein (y.i ..albumin)

Diuretik osmotik terjadi ketika terdapat peningkatan haluran urin yang diakibatkan oleh ekskresi subtansi seperti glukosa, manitol, atau agens kontras dalam urin.

Difusi

Difusi didefinisikan sebagai kecenderungan alami dari suatu subtansi untuk bergerak dari suatu area dengan konsentrasi yang lebih tinggi ke area dengan konsentrasi yang lebih rendah.  Difusi terjadi melalui perpindahan tidak teratur (random) dari ion dan malekul.

Filtrasi

Tekanan hidrostatik dalam kapiler cenderung untuk menyaring cairan keluar dari kompartemen vaskuler ke dalam dairan interstisiel.

Pompa Natrium – Kalium

Seperti yang telah disebutkan sebelumnya, konsentrasi Natrium lebih besar dalam CES dibandingkan dengan dalam CIS ; karena ini, ada kecenderungan Natrium untuk memasuki sel dengan cara difusi.  Kecenderungan ini diimbangi oleh pompa Natrium – Kalium, yang terdapat pada membran sel dan secara aktif memindahkan Natrium dari sel ke dalam CES.  Sebaliknya, konsentrasi Kalium intraseluler yang tinggi dipertahankan dengan memompakan Kalium ke dalam sel.  Per definisi, transpor aktif menunjukkan bahwa pengeluaran energi harus terjadi agar terjadi perpindahan terhadap gradien konsentrasi.

Rute Pemasukan dan Kehilangan

Ginjal. Volume urin yang biasa pada orang dewasa adalah antara 1 dan 2 liter per hari.  Sebagai aturan umum adalah haluaran kurang lebih 1 ml urin per kilogram dari berat badan per jam (1 ml/kg/jam) pada semua kelompok usia.

Kulit. Perspirasi kasat mata mengacu pada kehilangan air dan elektrolit yang dapat terlihat melalui kulit dengan cara berkeringat.  Zat terlarut utama dalam keringat adalah Natrium, Klorida, dan Kalium.  Kehilangan keringat yang nyata dapat bervariasi dari 0 sampai 1000 ml atau lebih setiap jam, tergantung pada suhu lingkungan.  Kehilangan air yang terus – menerus melalui evaporasi (kurang lebih 600 ml/hari) terjdi melalui kulit sebagai perspirasi tidak kasat mata, suatu bentuk kehilangan air yang tidak tampak.  Demam banyak meningkatkan kehilangan air tidak kasat mata melalui paru – paru dan kulit, seperti kehilangan barier kulit alami melalui luka bakar yang luas.

Paru – paru. Paru – paru normalnya membuang uap air (kehilangan tidak kasat mata) pada tingkat antara 300 sampai 400 ml setiap hari.  Kehilangannya lebih besar dengan peningkatan frekuensi atau kedalaman pernapasan, atau keduanya.

Traktus gastrointestinal. Kehilangan yang lazim melalui saluran gastrointestinal hanya 100 sampai 200 ml setiap hari, meskipun kurang lebih 8 liter cairan bersirkulasi melalui sistem gastrointestinal setiap 24 jam (disebut “sirkulasi gastrointestinal”).  Karena cairan dalam jumlah besar direabsorpsi dalam usus halus, jelas bahwa kehilangan yang besar dapat terjadi melalui saluran gastrointestinal jika terjadi diare atau fistula.

Tes Laboratorium untuk Mengevaluasi Status Cairan

Osmolalitas mencerminkan konsentrasi cairan yang mempengaruhi perpindahan air antara kompartemen – kompartemen cairan yang melalui osmosis.  Osmolalitas mengukur konsentrasi zat terlarut per kilogram dalam darah dan urin.  Osmolalitas juga ukuran kemampuan larutan untuk menciptakan tekanan osmotik dan mempengaruhi perpindahan air.  Osmolalitas serum mencerminkan konsentrasi natrium dan anionnya.  Osmolalitas urin ditentukan oleh urea, kreatinin, dan asam urat.  Hal ini merupakan indikator yang paling dipercaya untuk konsentrasi urin.  Osmolalitas dicatat sebagai miliosmol per kg air (mOsm/Lkg).

Berat jenis urin mengukur kemampuan ginjal untuk mengekskresi atau menghemat air.  Berat jenis urin dibandingkan dengan berat air murni, yang mempunyai berat jenis 1.000.  Rentang normal berat jenis adalah 1.001 sampai 1.040.  Berat jenis urin dapat diukur di tempat tidur dengan dengan meletakkan hidrometer atau urinometer yang dikalibrasi dalam suatu silinder dengan menggunakan kurang lebih 20 ml urin.   Berat jenis merupakan indokator indikator konsentrasi yang kurang dapat diandalkan dibandingkan osmolalitas urin, peningkatan glukosa atau protein dalam urin dapat menyebabkan berat jenis tinggi yang palsu.  Faktor – faktor yang meningkatkan atau menurunkan osmolalitas urin sama dengan faktor – faktor yang mempengaruhi berat jenis urin.

Nitrogen urea darah (BUN). terbentuk dari urea, yang merupakan hasil akhir dari metabolisme protein (keduanya dari otot dan masukan makanan).  Pemecahan asam amino menghasilkan amonia dalam jumlah besar, yang diabsorpsi ke dalam aliran darah.  Molekul amonia diubah menjadi urea dan diekresikan dalam urin.

Tabel . Perbandingan Osmolalitas Serum dan Urin

Faktor yang Meningkatkan Osmolalitas Faktor faktor yang menurunkan Osmolalitas
Serum Kehilangan air bebas

*Diabetis Insipidus

Kelebihan natrium

Hiperglikemia

Uremia

SIADH

Gagal ginjal

Penggunaan diuretik

Insufisiensi adrenal

Urin Kekurangan volume cairan

SIADH

Kelebihan volume cairan

Diabetes insipidus

* Syndrome of inappropriate antidiuretik hormone

BUN normal adalah 10 sampai 20 mg/dl (SI : 3,5 – mmol/L).  Kadar BUN beragam sesuai haluaran urin.  Faktor – faktor yang meningkatkan BUN termasuk perdarahan GI, dehidrasi, peningkatan masukan protein, demam, dan sepsis.  Faktor – faktor yang menurunkan BUN termasuk penyakit hati tahap akhir, diet rendah protein, kelaparan, dan kondisi – kondisi lain yang menghasilkan perluasan volume cairan (mis. Kehamilan).

Kreatin merupakan hasil akhir dari metabolisme otot.  Kreatinin merupakan indikator fungsi ginjal yang lebih baik dibandingkan BUN kerena kreatinin tidak beragam karena masukan protein dan keadaan metabolik.  Kreatinin serum normal berkisar 0,6 sampai 1,5 mg/dl (SI : 53 – 133 mmol/L), meskipun demikian, konsentrasinya tergantung pada massa otot dan beragam dari satu orang dengan orang lainnya.

Hemotokrit mengukur persentase volume sel darah merah (eristrosit) dalam seluruh darah dan secara normal bervariasi dari 40% sampai 54% untuk pria dan 37% sampai 47% untuk wanita.  Kondisi – kondisi yang meningkatkan hematokrit adalah dehidrasi dan polisetemia, kondisi yang menurunkan hematokrit adalah overhidrasi dan anemia.

Nilai natrium urin berubah sesuai dengan masukan natrium dan status volume cairan (jika masukan natriummeningkat hasilnya adalah peningkatan ekskresi dan jika volume cairan yang bersirkulasi menurun, natrium dipertahankan).  Natrium urin normal berkisar antara 50 sampai 130 mEq/L (SI : 50 – 130 mmol/L).  Natrium urin akan berjumlah kurang dari 20  mEq/L selama periode kehilangan cairan dan lebih besar dari 40 mEq/L jika ginjal kehilangan kemampuan untuk mempertahankan natrium dan memekatkan urin.

Mekanisme Homeostatik

Organ – organ Tubuh

Ginjal. Fungsi – fungsi utama ginjal dalam mempertahankan keseimbangan cairan yang normal termasuk berikut ini :

v  Pengaturan volume dan osmolalitas CES melalui retensi dan ekskresi selektif cairan tubuh

v  Pengaturan kadar elektrolit dalam CES dengan retensi selektif subtansi yang dibutuhkan dan ekskresi selektif substansi yang tidak dibutuhkan

v  Pengaturan pH CES melalui retensi ion – ion hidrogen

v  Ekskresi sampah metabolik dan substansi toksik

Jantung dan Pembuluh Darah.  Kerja pompa jantung mensirkulasi darah melalui ginjal di bawah tekanan yang sesuai untuk menghasilkan urin.  kegagalan kerja pompa ini mengganggu perfusi ginjal dan karena itu mengganggu pengaturan air dan elektrolit.

Paru – paru.  Paru – paru juga vital dalam mempertahankan homeostatis.  Paru – paru juga mempunyai peran penting dalam mempertahankan keseimbangan asam – basa, seperti yang akan dibahas dalam bab ini.  Perubahan – perubahan pada proses penuaan yang normalmenghasilkan penurunan fungsi pernapasan, menyebabkan kerusakan dalam pegaturan pH pada individu usia lanjut yang menderita gawat atau mengalami trauma.

Kelenjar Pituitari. Hipotalamus menghasilkan suatu substansi yang ikenal dengan nama hormon anti diuretik (ADH), yang disimpan dalam kelenjar pituitariposterior dan dilepaskan jika diperlukan.  Fungsi ADH termasuk mempertahankan tekanan osmotik sel dengan mengendalikan retensi atau ekskresi air oleh ginjal dan dengan mengatur volume darah.

Kelenjar Adrenalin.   Aldesteron, suatu mineralokortikoid yang disekresikan oleh zona glomerulosa (daerah terluar) dari korteks adrenal, mempunyai efek yang mendalam pada keseimbangan cairan.  Peningkatan sekresi aldosteron menyebabkan retensi natrium (dan karena itu juga retensi air) dan kehilangan kalium.  Sebaliknya penurunan sekresi aldosteron menyebabkan kehilangan natrium dan air sereta retensi kalium.  Kortisol, hormon adrenokortikoid yang lai, hanya mempunyai sebagian kemampuan mineralokortikoid dari aldosteron.  Meskipun demikian, jika kortisol disekresi dalam jumlah besar, kortisol juga dapat mengakibatkan retensi natrium dan cairan serta kekurangan kalium.

Kelenjar Paratiroid.  Kelenjar paratiroid yang terdapat di sudut kelenjar tiroid, mengatur keseimbangan kalsium dan fosfat melalui hormon paratiroid (PHT).  PHT mempengaruhi resorpsi tulang, absorpsi kalsium dari usus halus, dan reabsorpsi kalsium dari tubulus ginjal.

Mekanisme Homeostatis Lain

Baroteseptor, adalah reseptor saraf kecil, mendeteksi perubahan – perubahan pada tekanan dalam pembuluh darah dan menyampaikan informasi ini kepada sistem saraf pusat.  Baroreseptor bertanggung jawab untuk memonitor volume yang bersirkulasi dan mengatur aktivitas neural simpatis dan parasimpatis sama halnya seperti aktivitas endokrin.  Baroreseptor dikatagorikan sebagai sistem baroreseptor tekanan rendah dan tekanan tinggi.  Baroreseptor tekanan rendah berada dalam antrium jantung, terutama di antrium kiri.  Baroreseptor tekanan tinggi berada dalam ujung – ujung saraf di arkus aorta dan di sinus kardia.  Selain itu baroreseptor tekanan tinggi yang lain berada di arteriol aferen pada aparatus jukstaglomerular nefron.

Renin  adalah suatu enzim yang mengubah angiotensinogen, suatu substansi tidak aktif yang dibentuk oleh hepar, menjadi angiotensin I dan  angiotensin II, dengan kemampuan vasokontriktornya, meningkatkan tekanan perfusi arteri dan menstimulasi rasa haus.

Hormon Anti Diuretik (ADH) dan mekanisme rasa haus mempunyai peran penting dalam mempertahankan konsentrasi natrium dan masukan cairan oral.  Masukan oral dikendalikan oleh pusat rasa haus yang berada dalam hipotalamus.

Osmoreseptor,  terletak pada permukaan hipotalamus, merasakan perubahan dalam konsentrasi natrium.  Jika tekanan osmotik meningkat, neuron – neuron mengalami dehidrasi dan dengan cepat melepaskan impuls – impuls ke pituatari posterior yang meningkatkan pelepasan ADH.

Gangguan Volume Cairan

Kekurangan Volume Cairan (Hipovolemia)

Kekurangan volume cairan (FVD) terjadi jika air dan elektrolit pada proporsi yang sama ketika mereka berada dalamcairan tubuh normal, sehingga rasio elektrolit serum terhadap air tetap sama.

Penyebab FVD termasuk kehilangan cairan yang tidak normal, seperti yang terjadi akibat muntah – muntah, diare, suksion gastro intestinal, dan berkeringat, dan penurunan masukan seperti pada adanya mual atau ketidakmampuan untuk memperoleh cairan.

Faktor resiko tambahan termasuk diabetes insipidus, insufisiensi adrenal, diuresis osmotik, perdarahan, dan koma.  Perpindahan cairan rongga ketiga, atau perpindahan cairan dari sistem vaskuler ke ruang tubuh yang lain (y.i.., dengan pembentukan edema pada luka bakar atau asites pada disfungsi hepar) juga mengakibatkan FVD.

Manifestasi Klinis

Kekurangan volume cairan dapat terjadi dengan cepat dan dapat ringan, sedang atau berat, tergantung pada tingkat kehilangan cairan. Karakteristik penting dari FVD termasuk kehilangan cairan akut, penurunan turgor kulit, oliguria, urin yang pekat, hipotensi postural, frekuensi jantung yang lemah, cepat, vena leher yang rata, kenaikan suhu tubuh, penurunan TVS, kulit yang dingin, basah karena vasokonstriksi parifer, haus, anoreksia, mual, lesu, kelemahan otot dan kram.

Evaluasi Diagnostik

Pasien yang mengalami kehilangan cairan akan mempunyai BUN yang proporsinya melebihi tingkat kreatinin serum (> 10:1).

Hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan di gastrointestinal dari renal

Hipokalemia dapat terjadai karena insufisiensi adrenal

Hipokalemia akan tampak pada peningkatan kehilangan tidak kasat mata dan diabetes insipidus

Hipokalemia dapat timbul akibat rasa haus yang meningkatkan dan pelepasan ADH

Berat jenis urin meningkat berhubungan dengan usaha ginjal untuk menyimpan air dan menurun pada diabetes insipidus.

Penatalaksanaan

Jika kekurangan tidak berat, cara oral dipilih, asalkan pasien mampu minum.  Meskipun demikian jika kehilangan cairan akut atau berat, maka pemberian melalui intravena dibutuhkan.  Larutan elektrolit isotonis (seperti Ringer laktat atau natrium klorida 0,9%) seringkali digunakan untuk mengatasi pasien hipotensi dengan FVD, karena cairan semacam ini mengembangkan volume plasma.  Segera setelah pasien menjadi normotensif, larutan elektrolit maupun air bebas untuk ekskresi sampah metabolik dari ginjal.

Syok dapat terjadi jika volume cairan yang hilang melebihi 25% dari volume intravaskuler atau jika kehilangan cairan terjadi dengan cepat.

Pengkajian Keperawatan

Tanda – tanda vital dipantau denganketat.  Perawat harus waspada terhadap nadi yang lemah, cepatdan hipotensi postural (y.i…, penurunan tekanan sistolik lebih besar dari 15 mmHg ketika pasien bergerak dari posisi berbaring ke posisi duduk).  Penurunan suhu tubuh seringkali menyertai kekurangan volume cairan, kecuali jika ada infeksi yang menyertai.

Turgor kulit dan lidah dipantau secara berkala.  Pada orang yang sehat, kulit yang dicubit akan kembali dengan segera ke posisi normalnya ketika dilepaskan.  Kemampuan elastis ini disebut sebagai turgor, sebagian tergantung pada volume cairan interstisiel.  Turgor jaringan paling baik diukur dengan mencubit kulit di atas sternum, bagian dalam paha, atau dahi.  Tes turgor kulit tidak valid pada orang usia lanjut seperti pada orang yang lebih muda karena elastisitas kulit menurun sesuai usia.

Mengevaluasi turgor lidah, yang tidak dipengaruhi oleh usia, mungkin lebih valid daripada mengevaluasi turgor kulit. Pada orang normal, lidah mempunyai satu alur longitudinal. Pada orang dengan FVD, ada tambahan alur longitudinal dan lidah menjadi lebih kecil, karena kehilangan cairan.

Konsentrasi urin dipantau dengan mengukur berat jenis urin.  Pada pasien yang kehilangan cairan, berat jenis urin harus di atas 1.020, menunjukkan penyimpanan cairan ginjal yang sehat.

Fungsi mental yang terakhir dipengaruhi akibat kehilangan cairan yang hebat sebagai akibat penurunan perfusi serebral.  Penurunan perfusi perifer dapat mengakibatkan ekstremitas dingin.

Intervensi Keperawatan

Mencegah FVD untuk mencegah FVD, perawat harus menyadari bahwa pasien mempunyai resiko dan melakukan tindakan untuk meminimalkan kehilangan cairan.

Memperbaiki FVD. Jika memungkinkan, cairan oral diberikan untuk membantu memperbaiki FVD, dengan memberikan perhatian pada kesukaan dan ketidaksukaan pasien.  Jenis cairan yang hilang dari pasien juga dipertimbangkan dan usaha – usaha dilakukan untuk memilih cairan yang paling mungkin menggantikan elektrolit yang hilang.

Kelebihan Volume Cairan (Hipervolemia)

Kelebihan volume cairan (FVE) mengacu pada perluasan isotonik dari CES yang disebabkan oleh retensi air dan natrium yang abnormal dalam proporsi yang kurang lebih sama dimana mereka secara normal berada dalam CES.

Penyebab kelebihan volume cairan mungkin berhubungan dengan kelebihan cairan biasa atau penurunan fungsi dari mekanisme homeostatis yang bertanggung jawab untuk mengatur keseimbangan cairan.  Faktor – faktor penyebab dapat termasuk gagal jantung kongestif, gagal ginjal dan sirosis hepar.  Pemberian cairan yang mengandung natrium secara berlebihan.  Masukan garam meja (natrium klorida) yang berlebihan atau natrium lain juga meningkatkan kecenderungan akan kelebihan cairan.

Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis dari FVE berasal dari perluasan partemen CES dan termasuk edema, distensi vena leher, dan krakels (bunyi paru yang abnormal).  Manifestasi lain dari kelebihan volume cairan termasuk takikardia, peningkatan tekanan darah, tekanan nadi, dan tekanan vena sentral, peningkatan berat badan, peningkatan haluaran urin, dan napas pendek dan mengi.

Evaluasi Diagnostik

Data laboratorium yang bermanfaat dalam diagnosa FVE termasuk BUN dan tingkat hematokrit.  Dengan adanya FVE, kedua nilai ini mungkin menurun kare na dilusi plasma.

Natrium urin akan meningkat jika ginjal mencoba mengekskresikan volume yang berlebihan.  Rongent  dada mungkin menunjukkan kandungan pulmonal.  Hipervolemia terjadi jika aldosteron terstimulasi secara kronis (y.i.., sirosis, gagal jantung kongestif, dan sindroma nefrotik), karena itu natrium urin tidak akan meningkat dalam keadaan ini.

Penatalaksanaan

Diuretik. Diuretik diresepkan jika pembatasan diet natrium saja tidak cukup untuk mengurangi edema dengan mencegah reabsorpsi natrium dan air oleh ginjal.  Pilihan diuretik didasarkan pada keparahan keadaan hipervolemik, tingkat kerusakan fungsi renal , dan kepatenan diuretik.

Modalitas Pengobatan Lainnya Hemodialisis atau dialisis peritoneal dapat dilakukan untuk membuang sampah nitrogen dan mengendalikan keseimbangan kalium dan asam basa, dan untuk membuang natrium dan cairan.

Diet Pembatasan Natrium.  Pengobatan FVE biasanya mencakup pembatasan natrium pada diet.  Diet harian rata – rata yang tidak dibatasi natrium mengandung 6 sampai 15 gr, sedangkandiet rendah natrium rentangnya dapat mulai dari pembatasan ringan sampai serendah 250 mg natrium per hari, bergantung kebutuhan pasien.

Pengkajian Keperawatan

Penting artinya untu mengkaji bunyi napas dengan interval yang teratur pada pasien beresiko, terutama jika cairan perenteral sedang diberikan.  Perawat memantau tingkat edema pada bagian tubuh terutama yang tergantung, seperti kaki dan pergelangan kaki pada pasien yang dapat berjalan dan daerah sakral pada pasien yang tirah baring.

Intervensi Keperawatan

Mencegah FVE. Dianjurkan ketaatan pada diet yang diberikan.  Pasien diberi instruksi untuk menghindari obat – obatan yang dijual bebas tanpa menanyakannya terlebih dahulu pada pemberi pelayan kesehatan, karena substansi ini mungkin mengandung natrium.

Mendeteksi dan Mengendalikan FVE. Mendeteksi FVE merupakan hal penting yang utama sebelum kondisi menjadi krisis.  Intervensi termasuk memberikan istirahat, membatasi natrium, memantau  terapi cairan parenteral, dan memberikan obat yang sesuai.

Ketidak Seimbangan Natrium

Fungsi Natrium. Natrium merupakan elektrolit yang paling berlimpah dalam CES, konsentrasinya berkisar antara 135 sampai 145 mEq/L (SI: 135 – 145 mmol/L) dan karenanya natrium merupakan penentu utama osmolalitas CES.

Kekurangan Natrium (Hiponatremia)

Hiponatremia mengacu pada kadar natrium serum yang kurang dari normal (kurang dari 135 mEq/L ; 135 mmol/L).  Konsentrasi natrium plasma menggambarkan rasio natrium tubuh total terhadap air tubuh total.

Natrium mungkin hilang melalui muntah, diare, fistula, atau berkeringat, atau mungkin dihubungkan dengan diuretik, trauma pada kombinasi dengandiet rendah garam.  Defisiensi aldosteron, seperti yang terjadi pada insufisiensi afrenal, juga meningkatkan kecenderungan pasien untuk mengalami defisiensi natrium.

Manifestasi Klinis

Gambaran – gambaran hiponatremia yang berhubungan dengan kehilangan natrium dan penambahan air termasuk anoreksia, kram otot, dan perasaan kelelahan.  Jika kadar natrium serun turun di bawah 115 mEq/L (SI: 115 mmol/L), tanda – tanda peningkatan tekanan intrakranial, seperti letargi, konfusi, kedutan otot, kelemahan fokal, hemiparese, papiledema, dan kejang mungkin terjadi.

Penatalaksanaan

Penggantian Natrium. Pengobatan yang paling nyata dari hiponatremia adalah pemberian natrium yang hati – hati.

Pembatasan air.  Jika  hiponatremia terjadi pada pasien dengan volume cairan normal atau berlebih, pengobatan pilihannya adalah pembatasan air.  Hal ini jauh lebih aman dibandingkan dengan pemberian natrium dan biasanya cukup efektif.

Pengkajian Keperawatan

Untuk pasien – pasien yang beresiko, perawat memantau masukan dan haluaran cairan juga menimbang berat badan setiap hari.  Kehilangan natrium abnormal atau penambahan air dicatat.  Manifestasi gastrointestinal, seperti anoreksia, mual, muntah, dan kram abdomen, juga dicatat.  Perawat terutama harus mewaspadai perubahan – perubahan sistem saraf pusat, seperti letargi, konfusi, kedua otot, dan kejang – kejang.  Umumnya lebih banyak gejala neurologis yang dihubungkan dengan kadar natrium yang sangat rendah yang terjadi sangat cepat karena kelebihan cairan.  Tindakan paling penting adalah untuk memantau kadar natrium serum dengan ketat pada pasien – pasien yang beresiko mengalami hiponatremia.  Jika ada indikasi, kadar natrium urin dan berat jenis urin juga dipantau.  Hiponatremia merupakan penyebab konfusi pada lansia yang sering diabaikan.

Intervensi Keperawatan

Mendeteksi dan Mengendalikan Hiponatremia. Untuk pasien yang mengalami kehilangan natrium yang abnormal, tetapi tetap dapat memakan diet biasa, dianjurkan untuk mengkonsumsi dan disediakan makanan dan cairan yang mengandung natrium berkadar tinggi.

Memulihkan Kadar Natrium kembali Normal.  Jika masalah utamanya adalah retensi air, lebih aman untuk membatasi masukan cairan dibandingkan engan memberikan natrium.  Pada hiponatremia berat, tujuan terapi adalah untuk meningkatkan kadar natrium serum secukupnya hanya untuk menghilangkan tanda – tanda gangguan neurologis.

Kelebihan Natrium (Hipernatremia)

Hipernatremia mengacu pada kadar natrium serum yang lebih tinggi dari normal, yaitu lebih tinggi dari 145 mEq/L (SI: 145 mmol/L).

Penyebab. Penyebab umum Hipernatremia adalah karena kehilangan air pada pasien yang tidak sadar yang tidak dapat mempersepsikanatau berespons terhadap rasa haus.  Pasien yang sering mengalaminya adalah pasien yang sangat tua, sangat muda, dan pasien yang mengalami gangguan kognitif yang tidak mampu mengkomunikasikan rasa haus mereka.

Manifestasi Klinis

Secara klinis perubahan – perubahan ini mungkin dimanifestasikan oleh kegelisahan dan kelemahan pada hipernatremia sedang dan oleh disorientasi, delusi, dan halusinasi pada hipernatremia berat.  Karakteristik utama hipernatremia adalah rasa haus.

Penatalaksanaan

Pengobatan hipernatremia terdiri atas penurunan kadar natrium serum dengan infus larutan elektrolit hipotonik (seperti natrium klorida 0,3%) atau larutan isotonik (seperti D,W).  Larutan natrium hipotonik dipertimbangkan lebih aman dibandingkan Dektrosa 5% dalam air oleh beberapa praktisi klinik karena larutan ini menyebabkan penurunan kadar natrium serum yang bertahap dan karenaya menurunkan resiko terjadinya edema serebral.  Diuretik mungkin juga diberikan untuk mengatasi penambahan natrium.

Desmopressin (DDAVP) dapat diberikan untuk mengobati diabetes insipidus jika ia merupakan penyebab dari hipernatremia.

Pengkajian Keperawatan

Mencegah Hipernatremia.  Perawat berupaya untuk mencegah Hipernatremia dengan memberikan cairan pada interval yang teratur, terutama pada pasien yang mengalami gangguan yang tidak mampu mempersepsikan atau berespons terhadap rasa haus.

Memperbaiki Hipernatremia. Pada saat Hipernatremiaterjadi dan cairan parenteral merupakan hal yang penting untuk penatalaksanaan, perawat memantau respons pasien terhadap cairan dengan melakukan tunjauan terhadap seri kadar natrium serum dan dengan mengobservasi perubahan – perubahan dalam tanda – tanda neurologis.

Ketidakseimbangan Kalium

Gangguan dalam keseimbangan kalium merupakan suatu hal yang biasa terjadi, karena kalium dihubungkan dengan berbagai penyakit dan keadaan cedera.  Kalium juga dirangsang oleh obat – obatan seperti diuretik, laksatif, dan beberapa antibiotika, juga dengan berbagai terapi seperti nutrisi parenteral total (TPN) dan kemoterapi.

Fungsi Kalium. Kalium merupakan elektrolit intraseluler yang utama, dalam kenyataannya, 98% kalium tubuh berada di dalam sel.  2% sisanya berada dalam CES, yang penting adalah yang 2% ini untuk fungsi neuromuskular.  Kalium mempengaruhi aktivitas baik otot skelet maupun otot jantung.  Konsentrasi kalium serum yang normal berkisar antara 3,5 sampai 5,5 mEq/L (SI: 3,5 – 5,5 mmol/L).

Kekurangan Kalium (Hipokalemia)

Kehilangan kalium melaui gastrointestinal merupakan penyebab yang paling sering dari deplesi kalium.  Muntah dan pengisapan gastrik seringkali menyebabkan terjadinya Hipokalemia, sebagian terjadi karana kalium hilang secara nyata jika cairan gaster hilang, tetapi lebih karena kalium hilang melalui ginjal dalam hubungannya dengan alkalosis metabolik.

Perubahan dalam keseimbangan asam basa, mempunyai efek yang bermakna dalam distribusi kalium.  Mekanismenya melibatkan perpindahan ion hidrogen dan ion kalium antara sel – sel dan cairan ekstraseluler.  Hipokalemia dapat menyebabkan alkalosis, dan sebaliknya alkalosis dapat menyebabkan Hipokalemia.

Hiperaldosteronisme meningkatkan pembuangan kalium ginjal dan dapat menyebabkan terjadinya deplesi kalium yang berat.

Diuretik boros Kalium, seperti furosemid, thiazide, dan asam ethacrynic, tentunya dapat merangsang Hipokalemia, terutama jika diberikan dalam jumlah besar pada pasien – pasien dengan masukan kalium yang buruk.

Manifestasi Klinis

Hipokalemia berat dapat mengakibatkan kematian melalui henti jantung atau henti napas.  Manifestasi Hipokalemia termasuk keletihan, anoreksia, mual, muntah, kelelahan otot, kram kaki, penurunan motilitas usus, parestisia, disritmia, dan peningkatan sensitivitas terhadap digitalis.  Jika berkelanjutan hipokalemia dapat menyebabkan ketidakmampuan ginjal untuk memekatkan urin, menyebabkan urin yang encer (urin yang berlebihan poliurial, nokturia) dan rasa haus yang berlebihan.

Evaluasi Diagnostik

Perubahan elektrokardiografi dapat mencakup gelombang T yang datar dan depresi segmen ST.  timbulnya gelombang U juga akan terlihat pada EKG.

Penatalaksanaan

Untuk pasien – pasien yang beresiko, harus disediakan diet yang mengandung cukup kalium, masukan harian kalium pada orang dewasa rata – rata adalah 50 sampai 100 mEq/hari.  Makanan yang tinggi kalium termasuk kismis, pisang aprikot, jeruk, avokad, kacang – kacangan, dan kentang.

Jika pemberian kalium oral tidak memungkinkan, cara intravena dapat diindikasikan.

Pengkajian Keperawatan

Adanya keletihan, anoreksia, kelemahan otot, penurunan motilitas usus, parestesia, atau disritmia harus mendorong perawat untuk memeriksa konsentrasi kalium serum.

Intervensi Keperawatan

Mencegah Hipokolemia. Tindakan – tindakan tertentu dilakukan untuk mencegah Hipokolemia jika mungkin.  Pencegahan mungkin dalam bentuk menganjurkan masukan – masukan makanan yang kaya akan kalium pada pasien – pasien yang beresiko (jika sesuai diet).  Sumber – sumber kalium termasuk buah dan sari buah (pisang, melon, buah sitrus), sayur –sayuran segar dan beku, daging segar, dan makanan olahan.  Bila Hipokolemia terjadi akibat penyalahgunaan laksatif atau diuretik, penyuluhan pasien dapat membantu menghilangkan masalah.

Memperbaiki Hipokolemia. Perawat yang sangat teliti harus diterapkan saat memberikan kalium secara intravena.  Kalium harus diberikan hanya setelah adanya aliran urin yang adekuat.

Kelebihan Kalium (Hiperkalemia)

Meskipun lebih jarang terjadi dibandingkan hipokalemia, hiperkalemia lebih berbahaya karena henti jantung lebih sering dihubungkan dengan kadar kalium serum yang tinggi.  Ada beberapa penyeban Hiperkalemia palsu (pseudo).  Yang paling sering adalah penggunaan turniket yang terlalu kencang di sekitar ekstremitas ketika mengambil sampel darah dan hemolisis sampel sebelum analisis.  Penyebab lain termasuk leukositosis atau trombositosis dan pengambilan darah tepat di atas tempat infus kalium.

Penyebab utama dari Hiperkalemia adalah penurunan ekskresi kalium ginjal.  Karena itu, Hiperkalemia yang bermakna umumnya terjadi pada pasien gagal ginjal yang tidak diobati.

Manifestasi Klinis

Jika konsentrasi kalium plasma meningkat, timbul gangguan pada konduksi jantung.  Hiperkalemia berat menyebabkan kelemahan otot skeletal dan bahkan paralisis.  Manifestasi gastrointestinal, seperti mual, kolik intestinal intermiten, dan diare, mungkin terjadi pada pasien – pasien yang mengalami Hiperkalemia.

Evaluasi Diagnostik

Kadar kalium serum dan perubahan EKG adalah hal penting pada diagnosa Hiperkalemia, seperti yang dibahas sebelumnya dalam manifestasi klinis.  Gas darah arteri dapat menunjukkan asidosis metabolik karena Hiperkalemia sering timbul dengan asidosis.

Penatalaksanaan

Prosedur EKG segera harus dilakukan untuk mendeteksi perubahan.  Pada situasi nonakut, pembatasan diet kalium dan obat yang mengandung kalium dapat mencukupi.  Pencegahan Hiperkalemia yang serius dengan pemberian, baik secara oral atau dengan enema terensi, resin pertukaran kation (seperti Kayexalata)mungkin perlu pada pasien – pasien dengan kerusakan ginjal.  Resin pertukaran kation tidak dapat digunakan jika pasien mengalami paralitik ileus karena dapat terjadi perforasi intestinal.

Pengkajian Keperawatan

Perawat mengobservasi tanda – tanda kelemahan otot dan disritmia.  Adanya parestisia dicatat, juga gejala – gejala gastrointestinal seperti mual, dan kolik intestinal.  Untuk pasien yang beresiko, kadar kalium serum diukur secara berkala.

Intervensi Keperawatan

Mencegah Hiperkalemia. Jika mungkin menganjurkan pasien untuk mentaati pembatasan kalium yang dianjurkan.

Mengembalikan Keseimbangan Kalium. Saat kalium ditambahkan pada larutan parenteral, kalium dicampur dengan cairan dengan membalik – balik botol beberapa kali.  Kalium klorida seharusnya tidak pernah diberikan pada botol yang sedang tergantung karena hal ini mungkin berakibat kalium yang diberikan sebagai bolus (kalium klorida berat dan mengendap di dasar botol penampung)

Penting artinya untuk mengingatkan pasien untuk menggunakan pengganti garam dengan hati – hati jika mereka juga mendapatkan bentuk tambahan kalium lain atau diuretik hemat kalium.

Ketidakseimbangan Kalsium

Fungsi kalsium. Lebih dari 99% kalsium tubuh terkumpul dalam sistem skeletal, dimana merupakan komponen mayor gigi dan tulang yang kuat dan tahan lama.  1% kalsium skeletal secara cepat dapat dipertukarkan dengan kalsium darah, sisanya lebih stabil dan hanya mengalami pertukaran secara lambat.  Kalsium membantu menahan sel – sel tubuh menjadi satu.  Selain itu kalsium mengeluarkan aksi sedatif pada sel – sel saraf dan karenanya memainkan peranan penting dalam transmisi impuls saraf.  Kalsium membantu mengatur kontraksi dan relaksasi otot, termasuk denyut jantung normal.  Kalsium adalah penolong dalam mengaktifkan enzim yang menstimulasi banyak reaksi kimia esensial dalam tubuh juga memainkan peranan dalam koagulasi darah.  Kalsium serum sisanya berikatan dengan komponen protein serum, terutama albumin.  Kalsium diserap dari makanan pada adanya keasaman lambung normal dan vitamin D.  sebagian besar ekskresi kalsium adalah melalui feses dan sisanya melalui urin. serum kalsium dikontrol oleh hormon paratiroid dan kalsitonin.

Kekurangan Kalsium (Hipokalsemia)

Tirah baring pada individu lansia dengan osteoporosis adalah berbahaya karena kerusakan metabolisme kalsium dengan meningkatnya resorpsi tulang adlah berkaitan dengan imobilisasi.

Sejumlah faktor yang dapat menyebabkan hipokalsemia.  Hipoparatiroidisme primer terjadi dalam ganguan ini, seperti yang terjadai pada hpoparatiroidisme bedah.  Tidak hanya berkaitan dengan bedah tiroid dan paratiroid, tetapi hal ini juga dapat terjadi setelah diseksi leher radikal dan paling sering terjadi dalam 24 jam sampai 48 jam setelah pembedahan.  Hipokalsemia  transien dapat terjadi dengan pemberian darah bersitrat (seperti pada transfusi tukar pada bayi baru lahir), karena sitrat dapat bergabung dengan kalsium berionisasi dan secara sementara membuangnya dari sirkulasi.

Inflamasi pankreas menyebabkan pecahnya protein dan lemak.  Ada dugaan bahwa ion kalsium bergabung dengan asam lemak yang dilepaskan oleh lipolisis, membentuk sabun.  Juga menjadi dugaan bahwa hipokalsemia kemungkinan berkaitan dengan sekresi glukogon yang berlebihan dari pankreas yang mengalami inflamasi, sehingga mengakibatkan peningkatan sekresi kalsitonin (suatu hormon yang menurunkan kalsium).

Penyebab lain hipokalsemia dapat mencakup konsumsi vitamin D yang tidak adekuat, defisiensi magnesium, karsinoma medula tiroid, kadar albumin serum yang rendah, dan alkalosis.  Medikasi yang dapat mempredisposisi kepada hipokalsemia termasuk antasid yang mengandung aluminium, aminoglikosida, kafein, sisplatin, kartikosteroid, mitramisin, fosfat, isoniasid, dan diuretik loop.

Osteoporosis berkaitan dengan masukan kalsium rendah dalam waktu yang lama dan menunjukkan kekurangan kalsium tubuh total, meskipun kadar kalsium serum biasanya normal.

Manifestasi Klinis

Tetani merupakan manifestasi yang paling khas dari hipokalsemia.  Tetani mengacu pada kompleks gejala keseluruhan yang diinduksi oleh eksitabilitas neural yang meningkat.  Gejala – gejala ini adalah akibat lepasan secara spontan baik serabut motorik dan sensorik pada saraf perifer.  Sensasi semutan dapat terjdi pada ujung pada ujung jari – jari, sekitar mulut, dan yang jarang yang terjadi adalah pada kaki.  Dapat terjadi spasma otot ekstremitas dan wajah.  Nyerui dapat terjadi sebagai akibat  dari spasme ini.

Tanda Troisseau dapat ditimbulkan dengan mengembangkan cuff tekanan darah pada lengan atas sampai sekitar 20 mmHg di atas tekanan sistolik, dalam 2 sampai 5 menit spasme korpopedal akan terjadi karena terjadi iskemia pada saraf ulnar.  Tanda Chvostek terdiri atas kedutan pada otot yang dipersarafi oleh saraf fasial ketika saraf tersebut ditekan sekitar 2 cm sebelah anterior ke arah daun telinga, tepat di bawah arkus zigomatikus.  Kejang dapat terjadi karana hipokalsemia meningkatkan iritabilitas sistem saraf pusat juga saraf perifer.

Penatalaksanaan

Hipokalsemia simtomatik akut adalah kedaruratan, membutuhkan pemberian segera kalsium intravena.  Pemberian infus intravena kalsium yang telalu cepat dapat menginduksi henti jantung, yang didahului oleh bradikardia.  Pemberian kalsium intravena terutama berbahaya pada pasien yang mendapat digitalis karena ion kalsium mengeluarkan suatu efek yang serupa dengan efek yang dimiliki digitalis dan dapat menyebabkan toksisitas digitalis dengan efek jantung yang merugikan.

Terapi vitamin D dapat dilakukan untuk meningkatkan absorpsi ion kalsium dari traktur GI.  Antasid hidrosida aluminium apat diresepkan untuk menurunkan kadar fosfor yang meningkat sebelum mengobati hipokalsemia.  Dan terakhir, meningkatkan masukan diet kalsium sampai setidaknya 1000 hingga 1500 mg/hari pada orang dewasa sangat dianjurkan (produk dari susu, sayuran berdaun hijau, salmon kaleng, sadin, dan oyster segar).  Jika tetani tidak memberikan respons terhadap kalsium IV maka kadar magnesium yang rendah digali sebagai kemungkinan penyebab tetani.

Intervensi Keperawatan

Perawat harus bersiap untuk kewaspadaan kejang bila hipokalsemia hebat.  Status jalan napas harus dipantau dengan teliti karena dapat terjadi dtridor laringeal.  Tindak kewaspadaan keamanan diterapkan, sesuai kebutuhan, jika terdapat kelam pikir.  Individu beresiko terhadap osteoporosis diinstruksikan tentang perlunya masukan kalsium diet yang adekuat, jika dikonsumsi dalam diet, suplemen kalsium harus dipertimbangkan.  Juga, manfaat latihan yang teratur dalam mengurangi kerapuhan tulang harus ditekankan, seperti juga halnya efek dari medikasi pada keseimbangan kalsium.  Sebagai contoh, alkohol dan kafein dalam dosis yang tinggi menghambat penyerapan kalsium, dan perokok kretek sedang mengkatkan ekskresi kalsium urin.

Kelebihan Kalsium (Hiperkalsemia)

Hiperkalsemia mengacu pada kelebihan kalsium dalam plasma.  Kondisi ini merupakan ketidakseimbangan yang berbahaya bila berat, pada kenyataannya, krisis Hiperkalsemia mempunyai angka mortalitas 50% jika tidak diatasi dengan cepat.

Penyebab umum Hiperkalsemia adalah penyakit neoplastik malignan dan hiperparatitoidisme.  Mineral tulang akan hilang selama imobilisasi, kadang menyebabkan kenaikan kalsium total (dan secara khusus yang terionisasi) dalam aliran darah.  Sebagian besar kasus Hiperkalsemia sekunder terhadao imobilisasi terjadi setelah fraktur hebat atau multipel atau setelah paralisis traumatik yang luas.

Diuretik tiasid dapat menyebabkan sedikit kenaikan kadar serum kalsium karena diuretik ini memperkuat kerja hormon paratiroid pada ginjal, yang mengurangi ekskresi kalsium urin.

Manifestasi Klinis

Hiperkalsemia mengurangi eksitabilitas neuromuskular karena hal ini menekan aktivitas pertemuan mioneural.   Gejala – gejala seperti kelemahan muskular, inkoordinasi, anoreksia, dan konstipasi dapat karena penurunan tonus pada otot lurik dan polos.

Anoreksia, mual, muntah, dan konstipasi adalah gejala umum dari Hiperkalsemia.  Rasa haus yang hebat dapat terjadi sekunder terhadap poliuria yang disebabkan oleh beban zat terlarut (kalsium) yang tinggi.  Pasien dengan Hiperkalsemia apat mengalami gejala yang menyerupai gejala ulkus peptikum karena Hiperkalsemia meningkatkan sekresi asam dan pepsin oleh lambung.

Konfusi mental, kerusakan memori, bicara tidak jelas, letargi, perilaku psikotik akut, atau koma dapat terjadi.  Gejala yang lebih hebat cenderung untuk timbul bila kadar kalsium serum mendekati 16 mg/dl atau lebih.  Bagaimanapun beberapa pasien dapat menjadi sangat terganggu dengan kadar  serum hanya 12 mg/dl.

Urinasi berlebih karena gangguan fungsi tubulus ginjal yang disebabkan oleh Hiperkalsemiadapat saj terjadi.  Standstill jantung dapat terjadi ketika kalsium serum adalah 18 mg/dl atau lebih.  Efek inotropik digitalis ditingkatkan oleh kalsium, karenanya toksisitas digitalis diperberat oleh Hiperkalsemia.

Krisis Hiperkalsemia, mengacu pada kenaikan akut kadar serum kalsium hingga 17 mg/dl atau lebih tinggi.  Rasa haus yang hebat dan poliuria secara khas ada.  Temuan lainnya dapat mencakup kelemahan maskular, mual yang tidak dapat dihilangkan, kram abdomen, obstipasi (konstipasi yang sangat hebat) atau diare, gejala – gejala ulkus peptikum, dan nyeri tulang.  Letargi, konfusi mental, dan koma juga dapat terjadi.  Kondisi ini sangat berbahaya dan dapat mengakibatkan henti jantung.

Evaluasi Diagnostik

Uji antibodi hormon paratiroid ganda mungkin dilakukan untuk membedakan antara hiperparatiroidisme primer dengan malignansi sebagai penyebab hiperkalsemia.  Kadar hormon paratiroid meningkat pada hiperparatiroidisme primer atau sekunder dan ditekan pada malignansi.  Temuan rontgen dapat menunjukkan adanya osteoporosis, kavitalis tulang, atau batu saluran kemih.

Penatalaksanaan

Tujuan terapeutik pada hiperkalsemia mencakup menurunkan kadar kalsium serum dan memperbaiki proses yang menyebabkan hiperkalsemia.  Mengatasi penyebab yang mendasar (y.i.., kemoterapi untuk malignansi atau paratiroidektomi parsial untuk hiperparatiroidisme) adalah penting.

Tindakan umum temasuk pemberian cairan untuk mengencerkan kalsium serum dan meningkatkan ekskresinya oleh ginjal, metabolisasi  pasien, dan membatasi masukan kalsium melalui diet.

Kalsitonin dapat digunakan bagi pasien dengan penyakit jantung atau gagal ginjal yang tidak dapat mentoleransi beban natrium yang besar.  Kalsitonin mengurangi resorpsi tulang, meningkatkan deposit kalsium dan fosfor dalam tulang, dan meningkatkan ekskresi kalsium dan fosfor urin.

Intervensi Keperawatan

Pasien dirawat yang beresiko terhadap hiperkalsemia diberikan dorongan untuk ambulasi secepat mungkin.  Cairan yang mengandung natrium harus diberikan, kecuali dikontraindikasikan oleh kondisi lainnya.  Pasien dan keluarga diinformasikan bahwa perubahan mental ini dapat pulih dengan pengobatan.  Kalsium yang meningkat menguatkan efek digitalis, karenanya, pasien dikaji terhadap tanda dan gejala toksisitas digitalis.  Perubahan EKG dapat terjadi (PVC, PAT, dan blok jantung), karenanya, nadi pasien dipantau terhadap segala abnormalitas.

Ketidakseimbangan Magnesium

Fungsi Magnesium. Setelah kalsium, magnesium adalah kation intraseluler yang terbanyak.  Kation ini bekerja sebagai suatu aktivator terhadap sistem enzim intraseluler dan memainkan peranan penting dalam metabolisme protein dan karbohidrat.  Keseimbangan magnesium penting dalam fungsi neuromuskular.  Karena magnesium bekerja secara langsung pada pertemuan mioneural, variasi dalam konsentrasi magnesium serum mempengaruhi iritabilitas dan kontraktilitas neuromuskular.  Magnesium juga meningkatkan ambang stimulus dalam serabut saraf. Magnesium mengeluarkan efek pada sistem kardiovaskular, bekrja secara perifer untuk menimbulkan vasodilatasi .

Kekurangn Magnesium (Hipomagnesemia)

Hipomagnesemia mengacu pada konsentrasi magnesium serum di bawah normal.  Kadar magnesium normal adalah 1,5 sampai 2,5 mEq/L (atau 1,8 – 3,0 mg/dl; SI: 0,75 – 1,25 mmol/L).  hampir sepertiga magnesium serum diberikan dengan protein, duapertiga sisanya terdapat kation bebas (Mg2+).

Hipomagnesemia adalah ketidakseimbangan yang umum pada pasien yang sakit secara kritis, namun hal ini sering terabaikan.  Kekurangan magnesium juga terjadi pada pasien lain yang sakit secara akut, seperti mereka yang mengalami gejala putus alkohol dan mereka yang menerima makanan bernutrisi setelah periode kelaparan, seperti pada nutrisi selang atau nutrisi parenteral.  Rute kehilangan magnesium yang penting adalah traktur intestinalis.  Kehilangan bisa dalam bentuk drainase dari pengisapan nasogastrik, diare, atau fistula.

Defisiensi magnesium sering terjadi pada pasien dengan diabetik ketoasidosis. Kondisi ini secara primer merupakan akibat peningkatan ekskresi magnesium selama diuresis osmotik dan perpindahan magnesium ke dalam sel –sel denganterapi insulin.

Manifestasi Klinik

Gejala – gejala biasanya belum terjadi sampai kadar magnesium serum kurang dari 1 mEq/L (SI: 0,5 mmol/L).  Diantara perubahan neuromuskular adalah hiper ekstabilitas dengan kelemahan otot, tremor, dan gerakan atetoid (gerakan – gerakan lambat, kedutan involunter dan memutar – mutar).  Perubahan lainnya termsuk tetani, tonik – klonik penggeneralisasian atau kejang fokal, stridor laringeal, dan tanda Chvostek dan Trouseau positif, yang terjadi, sebagian karena Hipomagnesemia yang menyertai.

Defisiensi magnesium mencetuskan disritmia jantung, seperti PVC, takikardia supraventrikular.  Hipomagnesemia mungkin disertai oleh prubahan suasana hati yang jelas.  Apatis, depresi, gelisah, atau agitasi ekstrim telah terbukti, juga ataksia, pusing insomnia, dan kelam pikir.  Pada waktunya, delirium dan psikosis nyata dapat terjkadi, seperti halusinasi dengan atau lihat.

Penatalaksanaan

Defisiensi magnesium ringan dapat diperbaiki hanya dengandiet saja.  Sumber diet magnesium yang utama adalah sayuran hijau, kacang – kacangan dan legume, serta buah – buahan seperti pisang, buah anggur, dan jeruk.  Magnesium juga sangat banyak terkandung dalam mentega kacang dan coklat.  Bila diperlukan garam magnesium dapat juga diberikan per oral untuk menggantikan kehilangan kontinu. Gejala berat Hipomagnesemia diatasi dengan pemberian magnesium parenteral.

Intervensi Keperawatan

Pasien yang sedang mendapatkan digitalis harus dipantau dengan ketat karena kekurangan magnesium mencetuskan toksisitas digitalis.  Bila hipomagnesemia menjadi berat, perawat harus bersiap diri untuk melakukan tindak kewaspadaan kejang.  Keulitan menelan (disfagia) dapat terjadi pada pasien denganpenipisan magnesium.  Disfagia kemungkinan berkaitan dengan gerak atetoid atau khoreiform (berkejut cepat, involunter, dan tidak teratur) yang berkaitan dengan kekurangan magnesium.

Bila kekurangan magnesium dikarenakan salah penggunaan diuretik atau laksatif, penyuluhan pasien dapat membantu menghilangkan masalah.

Kelebihan Magnesium (Hipermagnesemia)

Kadar magnesium serum dapat tampak tinggi palsu bila spesimen darah dibiarkan mengalami hemolisis atau diambil dari ekstremitas engan turniket yang sangat ketat.  Penyebab yang paling umum dari hipermagnesemia adalah gagal ginjal.

Hipermagnesemia dapat terjdi pada pasien dengan diabetik ketoasidosis ketika metabolisme menyebabkan pelepasan magnesium seluler yang tidak dapat diekskresi karena penipisan volume cairan yang besar dan mengakibatkan oliguria.  Kelebihan magnesium juga dapat terjadi akibat kelebihan pemberian magnesium.  Kadar magnesium serum yang meningkat juga dapat terjadi pada insufisiensi adrenokortikal, penyakit addison, atau hipotermia.

Manifestasi Klinik

Pada kadar yang meningkat ringan, terdapat kecenderungan untuk terjadi penurunan tekanan darah karena vasodilatasi perifer. Mual, muntah, klasifikasi jaringan lunak, kemerahan pada wajah, dan sensasi hangat dapat juga terjad.  Pada konsentrasi magnesium yang lebih tinggi dapat terjadi letargi, kesulitan berbicara  (disartria), dan mengantuk.  Refleks tendon profunda tidak terlacak dan dapat terjadi kelemahan otot dan paralisis.  Pusat pernapasan tertekan bila kadar magnesium serum melebihi 10 mEq/L.  koma dan henti jantung dapat terjadi bila kadar magnesium serum sangat naik.

Evaluasi Diagnostik

Pada analisis laboratorium kadar magnesium serum lebih tinggi dari 2,5 mEq/L atau 3,0 mg.dl (SI: 1,25 mmol/L), temuan EKG menunjukkan perpanjangan interval QT dan blok AV.

Penatalaksanaan

Pengobatan terbaik untuk hipermagnesemia adalah pencegahan.  Hal ini dapat dicapai dengan tidak memberikan magnesium pada pasien dengan gagal ginjal dan dengan cermat memantau pasien yang sakit serius yang mendapat garam magnesium.

Hemodialisis dengan dialisat bebas magnesium adalah pengobatan efektif yang seharusnya menghsilkan kadar magnesium serum yang aman dalam beberapa jam.

Intervensi Keperawatan

Saat diduga hipermagnesemia, perawat harus memantau tanda – tanda vital, memperhatikan adanya hipotensi dan napas dangkal, dan mengamati penurunan refleks patela serta perubahan dalam tingkat kesadaran.  Kehati – hatian yang selalu diperhatikan untuk menghindari pemberian meikasi yang mengandung magnesium kepada pasien dengan gagal ginjal atau dengan gangguan  fungsi ginjal.  Sama halnya, perawat harus mengingatkan pasien gagal ginjal untuk selalu memeriksakan diri pada pemberi perawatan kesehatannya sebelum mereka menggunakan meikasi yang dijual dengan bebas.

Ketidakseimbangan Fosfor

Fungsi fosfor. Fosfor merupakan zat penting dari semua jaringan tubuh.  Fosfor penting untuk fungsi otot dan sel – sel darah merah, pembentukan adenosin trifosfat (ATP) dan 2,3-difosfogliserat (DPG), dan pemeliharaan keseimbangan asam basa, juga untuk sistem saraf dan perantara metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak.  Kadar normal serum fosfor berkisar 2,5 dan 4,5 mg/dl (SI: 0,8 – 1,5 mmol?l) dan dapat setinggi 6 mg/dl (SI: 1,94 mmol/L) pada bayi dan anak – anak karena tingginya kecepatan pertumbuhan skeletal.  Fosfor merupakan anion utama dalam cairan intraseluler.  Fosfor penting untuk fungsi saraf dan otot dan memberikan dukungan struktural pada tulang dan gigi.  Kadar fosfor menurun dengan bertambahnya usia.

Kekurangan Fosfor (Hipofosfatemia)  

Hipofosfatemia dapat terjdi selama pemberian kalori pada pasien dengan malnutrisi kalori protein yang parah (seperti pada pasien anoreksia nervosa atau alkoholisme, atau pasien lansia yang sangat lemah yang tidak mampu untuk makan).  Penyebab lain hipofosfatemia termasuk hiperventilasi berat yang berkepanjangan, penghentian alkohol, masukan diet yang buruk, diabetik ketoasidosis, dan luka bakar termal mayor.  Magnesium rendah, kalium rendah, dan hiperparatiroidisme yang berkaitan dengan peningkatan kehilangan melalui urin menunjang terjadinya hipofosfatemia.  Respirasi alkalosis dapat menyebabkan penurunan fosfor karena perpindahan fosfor intraseluler.

Ikatan fosfor berlebih oleh antasid yang mengandung magnesium, kalsium atau albumin dapat menurunkan ketersediaan fosfor.  Vitamin D mengatur penyerapan ion intestinal, dan karenanya defisiensi vitamin D dapat menyebabkan penurunan kalsium dan fosfor yang mengarah pada osteomalasia.

Manifestasi Klinik

Gejala neurologis yang luas dapat terjadi, seperti peka rangsang, gelisah, kelemahan, kebas, perestesia, kelam pikir, kejang, dan koma. Diduga bahwa hipofosfatemia mempredisposisi terhadap infeksi.

Kerusakan otot dapat terjadi sejalan dengan menurunya kadar ATP dalam jaringan.  Hal ini secara klinis termanifestasi melalui kelemahan otot, nyeri otot, dan pada waktunya rabdomiolisis akut (disintegrasi otot lurik).  Kelemahan otot – otot pernapasan dapat sangat merusak ventilitas.  Juga, hipofosfatemia dapat mempredisposisi resisten insulin, dan dengan  demikian hiperglikemia.  Kehilangan fosfor kronis dapat menyebabkan memar dan perdarahan akibat disfungsi trombosis.

Penatalaksanaan

Pada pasien yang beresiko terhadap hipofosfatemia, kadar fosfat serum harus dipantau dandikoreksi dengan ketat yang dilakukan sebelum kekurangan menjadi lebih parah.  Koreksi fosfor intravena agresif biasanya dibatasi pada pasien dengan kadar serum fosfornya dibawah 1 mg/dl (SI: mmol/L) dan mereka yang saluran gastrointestinalnya tidak berfungsi.  Kemungkinan bahaya pemberian intravena fosfor mencakup hipokalsemia dan klasifikasi metastatik  akibat hipofosfatemia.  Pada situasi yang kurang akut, penggantian fosfor per oral biasanya sudah memadai.

Intervensi Keperawatan

Karena pasien malnutrisi yang menerima nutrisi parenteral total beresiko terhadap hipofosfatemia bila kalori yang diberikan terlalu agresif, pencegahan dapat dilakukan dengan cara bertahap memberikan larutan makanan untuk menghidari perpindahan fosfor secara cepat ke dalam sel – sel.

Bagian pasien dngan hipofosfatemia, perhatian yang cermat harus diberikan untuk mencegah infeksi karena hipofosfatemia dapat menyebabkan perubahan dalam granulosit.  Tanda dini hipofosfatemia (gelisah, kelam pikir, perubahan tingkat kesadaran) didokumentasikan dan dilaporkan.

Kelebihan Fosfor (Hiperfosfatemia)

Penyebab yang paling umum dari hiperfosfatemia adalah penurunan ekskresi fosfor pada gagal ginjal.  Penyebab lainnya mencakup kemoterapi untuk penyakit neoplastik, masukan fosfor yang tinggi, nekrosis otot yang luas, dan penurunan absorpsi fosfor.

Manifestasi Klinik

Konsekuensi jangka panjang yang paling penting aalah klasifikasi jaringan lunak, yang terjadi terutama sekali pada pasien dengan penurunan laju filtrasi glomerular, konsekuensi jangka pendek yang paling penting adalah tetani.  Dapat terjadi tetani dan dapat timbul sebagai sensasi kesemutan pada ujung – ujung jari dan sekitar mulut.  Anoreksia muntah, mual, kelemahan otot, hiperefleksia, dan takikardia dapat terjadi.  Tanda – tanda dan gejala biasanya jarang dan disebabkan oleh terjadinya penurunan kalsium atau kalsifikasi jaringan lunak.

Evaluasi Diagnostik

Pada analisis laboiratorium, kadar fosfor serum adalah lebih tinggi dari 4,5 mg/dl (SI: 1,5 mmol/L) pada orang dewasa.  Pemeriksaan rontgen dapat menunjukkan perubahan skeletal degan perkembangan anormal tulang.  Kadar hormon paratiroid akan menurun pada hipoparatiroidisme.  Kadar BUN dan kreatinin digunakan untuk mengkaji fungsi ginjal.

Penatalaksanaan

Bila mungkin pengobatan diarahkan pada gangguan yang mendasari.  Sebagai contoh, Hiperfosfatemia yang berhubungan engan lisis sel – sel tumor dapat dikurangi dengan pemberian allopurinol sebelumnya untuk mencegah nefropati urat.  Bagi pasien dengan gagal ginjal, tindakan untuk menurunkan kadar fosfor serum diindikasikan, hal ini mencakup pemberian fosfat yang berkaitan dengan jel, pembatasan diet fosfat, dan dialisis.

Intervensi Keperawatan

Bila diresepkan diet rendah fosfor, pasien diinstruksikan untuk menghindari makanan yang tinggi kandungan fosfornya.  Makanan – makanan tersebut termasuk keju keras, krim, kacang – kacangan, sereal gandum bersekam, buah yang dikeringkan, daging khusus, seperti ginjal, sardin, dan roti manis, dan makanan yang dibuat dengan susu.  Bila memungkinkan perawat menginstruksikan pasien untuk menghindari bahan – bahan yang mengandung fosfat, seperti laksatif dan enema yang mengandung fosfat.  Pasien juga diajarkan tentang tanda – tanda ancaman hipokalsemia dan diinstruksikan untuk memantau terhadap perubahan dalam haluaran urin.

Ganguan Asam – Basa

Pengaturan Keseimbangan Asam-Basa

Terdapat empat jenis ketidakseimbangan asam-basa, metabolik asidosis dan alkalosis dan respiratorik asidosis dan alkalosis.

Bufer Kimia

Bufer kimia merupakan substansi yang mencegah perubahan besar dalam pH cairan tubuh dengan membuang atau melepaskan ion – ion hidrogen, bufer  ini dapat bekerja dengan cepat untuk mencegah perubahan yang berlebihan dalam konsentrasi ion hidrogen.

Sistem bufer utama tubuh adalah sistem bufer bikarbonat-asam karbonik. Normalnya ada 20 bagian bikarbonat (HCO-3) untuk satu bagian asam karbonik (H2CO3).

Sistem bufer lain yang kurang penting adalah cairan ekstraselular termasuk fosfat anorganik dan protein plasma.  Bufer  intraselular termsuk protein, fosfat organik dan anorganik, dan dalam sel darah merah, hemoglobin.

Ginjal

Ginjal mengatur kadar bikarbonat dalam cairan ekstraselular, ginjal mampu meregenerasi ion – ion bikarbonat dan juga mereabsorpsi ion – ion ini dari sel – sel tubulus ginjal.  Dalam  keadaan asidosis metabolik, ginjal mengekskresikan ion – ion hidrogen  dan menyimpan ion – ion bikarbonat untuk membantu mempertahankan keseimbangan.  Dalam keadaan alkalosis metabolik dan respiratorik, ginjal mempertahankan ion – ion bikarbonat untuk membantu mempertahankan keseimbangan.  Ginjal jelas tidak dapat mengkompensasi asidosis metabolik yang diakibatkan oleh gagal ginjal.  Kompensasi ginjal untuk ketidakseimbangan secara relatif  lambat (dalam beberapa jam atau hari).

Paru – paru

Paru – paru  dibawah kendali medula otak, mengendalikan karbon dioksida, dan karena itu juga mengendalikan kandungan adam karbonik dari cairan ekstraseluler.  Paru – paru melakukan hal ini  dengan menyesuaikan ventilasi sebagai respons terhadap jumlah karbon dioksida dalam darah.

Pada keadaan asidosis metabolik, frekuensi pernapsan meningkat, sehingga menyebabkan eliminasi karbon dioksida yang lebih besar (untuk mengurangi kelebihan kelebihan asam).  Pada keadaan alkalosis metabolik, frekuensi pernapasan diturunkan, dan menyebabkan penahanan karbon dioksida (untuk meningkatkan beban asam).

Asidosis Metabolik

(Kekurangan Basa Bikarbonat)

Asidosis Metabolik adalah gangguan klinis yang ditandai dengan rendhnya pH (peningkatan konsentrasi hidrogen) dan rendahnya konsentrasi bikarbonat plasma. Hal ini dapat diakibatkan oleh penambahan ion hidrogen atau kehilangan bikarbonat.  Asidosis metabolik secara klinis dapat dibagi menjadi dua bentuk berdasarkan pada nilai gap anion normal.

Asidosis gap anion tinggi terjadi akibat penumpukan berlebih asam terikat.  Hal ini terjadi dalam ketoasidosis, asidosis laktat, fase lanjut keracunan salisilat, uremia, toksisitas metanol atau etilen gliko, dan ketoasidosis akibat kelaparan.

Asidosis gap anion normal, terjadi akibat kehilangan langsung bikarbonat, seperti pada diare, fistula usus, dan ureterostomi, pemberian klorida berlebih dan pemberian nutrisi parenteral tanpa bikarbonat atau zat terlarut yang menghasilkan bikarbonat (y.i.., laktat).

Manifestasi Klinik

Tanda dan gejala ini dapat mencakup sakit kepala, kelam pikir, mengantuk, peningkatan frekuensi dan kedalaman pernapasan, mual, dan muntah.  Vasodilatasi perifer dan penurunan curah jantung terjadi ketika pH turun di bawah 7.  Temuan pengkajian fisik tambahan termasuk penurunan tekanan darah, kulit dingin dan kusam, adanya disritmia, dan manifestasi syok.

Evaluasi Diagnostik

Perubahan nilai – nilai gas darah yang diperkirakan termsuk kadar karbonat yang rendah (kurang dari 22 mEq/L) dan pH yang rendah (kurang dari 7,35).  Hiperkalemia dapat menyertai asidosis metabolik.

Penatalaksanaan

Pengobatan diarahkan pada mengoreksi efek metabolik jika penyebab masalah adalah masukan klorida yang berlebih maka pengobatannya adalah ditujukan pada menghilangkan sumber klorida.bila dipelukan diberikan bikarbonat .meskipun hiperkalemia terjadi dengan asidosis hipokalemia dapat terjadi dengan kebalikan dari asidosis dan perpindahan kalium kembali ke dalam sel sel karenanya, kadar serum kalium dipantau dengan ketat dan hipokalemia dikoreksi sejalan dengan berbaliknya asidosis.

Asidosis Metabolik Kronis

Asidosis metabolik kronis biasanya timbul engan gagal ginjal.  Bikarbonat dan pH denganlambat, sehingga, pasien asimtomatik sampai kadar bikarbonat mendekati 15 mEq/L atau kurang.

Alkalosis Metabolik

(Kelebihan Basa Bikarbonat)

alkalosis metabolik adalah ganguan klinis yang ditandai oleh pH yang tinggi (penurunan konsentrasi ion hidrogen) dan konsentrasi bikarbonat plasma yang tinggi.  Kondisi ini diakibatkan oleh penambahan bikarbonat atau kehilangan ion hidrogen.

Kemungkinan penyebab yang paling umum dari asidosis metabolik adalah muntah – muntah atau penghisapan lambung dengan kehilangan ion – ion hidrogen dan klorida, hal ini juga terjadi dalam stenosis pilorus karena hanya cairan lambung yang hilang dalam kelainan ini.

Ingesti alkaliberlebihan melalui penggunaan antasida yang mengandung bikarbonat atau penggunaan natrium bikarbonat selama resusitasi kardiopulmonari dapat juga menyebabkan alkalosis metabolik.

Manifestasi klinik

Alkalosis secara primer dimanifestasikan oleh gejala – gejala yang berhubungan dengan penurunan ionisasi kalsium, seperti kesemutan pada jari – jari tangan dan kaki, pusing, dan hipertonik otot.  Pernapasan terdepresi sebagai akibat aksi kompensatori oleh paru – paru.  Takikardia atrium dapat terjadi.  Dengan meningkatnya pH di atas 7,6 dan terjadi hipokalemia, dapat terjadi gangguan ventrikel.  Penurunan motilitas dan paralisis ileus juga dapat terjadi.

Evaluasi Diagnostik

Evaluasi gas – gas darah menunjukkan pH yang lebih tinggi dari 7,45 dan konsentrasi bikarbonat serum lebih besar dari 26 mEq/L.  Hipokalemia dapat menyertai alkalosis metabolik.

Penatalaksanaan

Pengobatan ditujukan pada memperbaiki kondisi yang mendasar.  Klorida yang mencukupi harus disuplai agar ginjal dapat mengabsorpsi natrium dengan klorida (dengan memungkinkan ekskresi kelebihan karbonat).  Pengobatan juga mencakup pemulihan volume normal dengan memberikan cairan natrium klorida (karena penipisan volume berkelanjutan berfungsi untuk mempertahankan alkalosis).

Alkalosis Metabolik Kronis

Alkalosis metabolik kronis dapat terjdi dengan terapi diuretik jangka panjang (tiasid atau furosemid), adenoma vilosa, drainase eksternal cairan lambung, penipisan kalium yang signifikan, fibrosis kritik, dan ingesti kronis susu dan kalium karbonat.  Gejala –gejala sama dengan alkalosis metabolik akut.

Asidosis Respiratorik

(Kelebihan Asam Karbonat)

Asidosis Respiratorik adalah gangguan klinis di mana pH kurang dari 7,35 dantekanan parsial karbondioksida arteri (PaCO2) lebih besar dari 42 mm Hg.  Kondisi ini dapat akut atau kronis.

Asidosis Respiratorik selalu akibat tidak adekuatnya ekskresi karbon dioksida dengan tidak adekuatnya ventilasi, sehingga mengakibatkan kenaikan kadar karbon dioksida plasma.

Manifestasi Klinik

Tanda – tanda klinis berubah – ubah pada asidosis respiratorik akut dan kronis.  Hiperkapnea mendadak (kenaikan PaCO2)  dapat menyebabkan peningkatan frekuensi nadi dan pernapasan, peningkatan tekanan darah, kusut pikir, dan perasaan penat pada kepala.  Suatu peningkatan  PaCO2 menyebabkan vasodilatasi serebrovaskular dan peningkatan aliran darah serebral, terutama sekali bila peningkatan ini lebih tinggi dari 60 mmHg.  Fibrilasi ventrikular dapat merupakan tanda pertama dari asidosis pada pasien yang dianestesi.

Pasien dengan asidosis respiratorik kronis dapat mengeluhkan kelemahan, sakit kepala pekak, dan gejala – gejala proses penyakit yang mendasar.  Jika asidosis respiratorik yang terjadi adalah parah, tekanan intrakranial dapat meningkat, sehingga mengakibatkan papiledema dapat terjadi pembuluh darah konjungtiva.

Bila PaCO2 secara kronis di atas nilai 50 mm Hg, pusat pernapasan menjadi sensitif secara relatif terhadap karbon dioksida sebagai stimulan pernapasa, menyisakan hipoksemia sebagai dorongan utama pernapasan.  Pemberian oksigen dapat menghilangkan stimulus hipoksemia, dan pasien mengalami “nekrosis karbon dioksida” kecuali situasi ini diatasi dengan cepat.  Karenanya, oksigen harus diberikan dengan sangat waspada.

Evaluasi Diagnostik

Evaluasi gas darah arteri menunjukkan pH kurang dari 7,35 dan PaCO2 lebih besar dari 42 mm Hg pada asidosis akut. Pengobatan diarahkan untuk memperbaiki ventilasi, tindakan yang pasti berbeda sesuai dengan penyebab ketidakadekuatan ventilasi. Kenaikan PaCO2 harus diturunkan secara lambat.  Membaringkan pasien dalam posisi semi-Fowler memfasilitasi ekspansi dinding dada.

Asidosis Respiratorik Kronis

Asidosis respiratorik kronis terjadi pada penyakit pulmonari seperti emfisema kronis dan bronkhitis, apnea tidur obstruktif, dan obesitas.  Sejauh PaCO2 kurang dari 38 mm Hg.  Seperti halnya pada asidosis respiratorik, kondisi akut dan kronis dapat terjadi pada alkalosis respiratorik.

Alkalosis respiratorik selalu dikarenakan oleh hiperventilas, yang menyebabkan kelebihan “blowing off” karbon dioksida dan, selanjutnya penurunan dalam konsentrasi asam karbonik plasma.  Penyebab dapat mencakup ansietas yang ekstrim, hipoksemia, intoksikasi salisilat fase ini, bakteremia gram negatif, dan ventilasi berlebih oleh ventilasi mekanik.

Evaluasi Diagnostik

Pada keadaan akut, pH naik di atas normal sebagai akibat rendahnya PaCO2 dan kadar bikarbonat.  Pada fase kompensasi, ginjal sudah mempunyai waktu yang cukup untuk menurunkan kadar bikarbonat sehingga mendekati kadar normal.

Manifestasi Klinik

Tanda klinis terdiri dari pening karena vasokonstriksi dan penurunan aliran darah serebral, ketidakmampuan untuk berkonsentrasi, kebas dan  kesemutan  karena penurunan ionisasi kalsium, titanus, dan pada waktunya kehilangan kesadaran.

Penatalaksanaan

Pengobatan bergantung pada penyebab mendasar dari alkalosis respiratorik.  Jika penyebabnya adalah ansietas, pasien diinstruksikan untuk bernapas lebih lambat untuk menimbulkan akumulasi CO2 atau bernapas ke dalam  sistem tertutup (seperti kantung kertas).  Sedatif mungkin diperlukan untuk menghilangkan hiperventilasi pada pasien yang sangat gelisah.  Pengobatan untuk alkalosis penyebab lainnya diarahkan pada memperbaiki masalah yang mendasari.

Tetapi Cairan Parenteral

Pemberian cairan intravena tidakhanya sering dilakukan di rumah sakit, tetapi juga makin sering dilakukan di rumah untuk penggantian cairan, pemberian obat, dan penyediaan nutrien jika tidak ada pemberian dengan cara lain.

Tujuan

Pilihan untuk memberikan larutan intravena tergantung pada tujuan spesifik untuk apa hal itu dilakukan.  Umumnya cairan intravena diberikan untuk mencapai satu atau lebih tujuan, yaitu :

v  Untuk menyediakan air, elektrolit, dan nutrien untuk memenuhi kebutuhan sehari – hari

v  Untuk menggantikan air dan memperbaiki kekurangan elektrolit

v  Untuk menyediakan suatu medium untuk pemberian obat secara intravena

Jenis – Jenis Larutan Intravena

Larutan elektrolit dianggap isotonik jika kandungan elektrolit totalnya (anion ditambah kation) kira – kira 310 mEq/L.  larutan dianggap hipotonik jika kandungan elektrolit totalnya kurang dari 250 mEq/L dan hipertonik jika kandungan elektrolit totalnya melebihi 375 mEq/L.

Cairan Isotonis

Cairan yang diklasifikasikan isotonik mempunyai osmolalitas total yang mendekati cairan ekstraseluler dan tidak menyebabkan sel darah merah mengkerut membengkak.  Komposisi cairan ini mungkin atau mungkin juga tidak mendekati  komposisi CES.

Larutan dektrosa 5% dalam air mempunyai osmolalitas serum sebesar 252 mOsm/L.  Sekali diberikan glukosa dengan cepat dimetabolisasi, dan larutan yang pada awalnya merupakan larutan isotonis kemudian berubah menjadi cairan hipotonik.

Dektrosa 5% dalam air terutama dipergunakan untuk mensuplai air dan untuk memperbaiki osmolalitas serumyang meningkat.

Salin normal (0,9% natrium klorida) selain normal sering digunakan untuk mengatasi kekurangan volume ekstraseluler .meskipun disebut sebgai ‘normal,’ selain normal hanya mengandung natrium dan klorida dan tidak merangsang CES secara nyata larutan riger mengandung kalium dan kasium selain natrium klorida . larutan riger lactate juga mengandung prekursor bikarbonat.

Cairan Hipotonik

Salah satu tujuan dari larutan hipotonik adalah untuk mengantikan cairan seluler, karena larutan ini bersifat hipotois dibandingkan dengan plasma. Tujuan lainya adalah untuk menyediyakan air bebas untuk ekskresi sampah tubuh .infus larutan hipotonik yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya deplesi cairan intravaskuler, penurunan tekanan darah, edema seluler, dan kerusakan sel. Larutan ini menghasikan tekanan osmotik yang kurang dari cairan ekstraseseluler

Cairan Hipertonik

Jika  dekstrosa 5% ditambahkan pada salin normal atau larutan Ringer, osmolalitas totalnya melebihi osmolalitas CES.  Dekstrosa dengan konsentrasi yang lebih tinggi seperti dekstrosa 50% dalam air, diberikan untuk membantu memenuhi kebutuhan kalori.  Laruta salin juga tersedia dalam konsentrasi yang lebih tinggi daripada CES.  Larutan – larutan ini menarik air dari kompartemen intraseluler ke kompartemen ekstraseluler dan menyebabkan sel – sel mengkerut.  Jika diberikan dengancepat atau dalam jumlah besar, mereka mungkin menyebabkan kelebihan volume ekstraseluler dan mencetuskan kelebihan cairan sirkulator dan dehidrasi.

Substansi Lain yang Diberikan Secara Intervena

Jika saluran gastrotestinal pasien tidak dapat menerima makanan, kebutuhan nutrisi sering kali dipenuhi melalui intravena.  Pemberian parenteral mungkin termasuk konsentrasi tinggi dari glukosa, protein, atau lemak untuk memenuhi kebutuhan nutrisi.

Banyak pengobatan juga diberikan secara intravena, baik melalui infus atau langsung ke dalam vena.

Penatalaksanaan Keperawatan Pada Pasien yang Mendapat

Terapi Intravena

Sebelum melanjutkan dengan fungsi vena, penting artinya untuk memilih tempat yang paling sesuai dan jenis kanula yang paling sesuai untuk pasien tertentu.  Faktor – faktor yang mempengaruhi pilihan –  pilihan ini termasuk jenis larutan yang akan diberikan, lamanya terapi intravena yang diharapkan, keadaan umum pasien, dan vena yang digunakan.  Keterampilan orang yang melakukan pemasangan infus juga merupakan pertimbangan penting.

Pemilihan Tempat

Vena diekstremitas dipilih sebagai lokasi perifer dan pada mulanya merupakan tempat satu –satunya yang digunakan oleh perawat.  Karena vena ini relatif aman dan mudah dimasuki, vena – vena di ekstremitas atas paling sering digunakan.  Vena – vena kaki sebaiknya sangat jarang kalaupun pernah, digunakan karena resiko tinggi dan dapat dilakukan hanya sesuai dengan program medik dokter.

Vena sentral yang sering digunakan oleh dokter termasuk vena subklafia dan vena jugularis interna.  Adalah memungkinkan untuk mengakses (atau mengkanulasi) pembuluh darah yang lebih besar ini bahkan ketika vena parefer sudah kolaps, dan vena ini memungkinkan pemberian larutan osmolar tinggi.  Meskipun demikian, bahayanya jauh lebih besar dan mungkin termasuk penusukan yang kurang hati – hati masuk ke dalam arteri atau rongga pleura.

Hal – hal brikut yang menjadi pertimbangan ketika memilih tempat penusukan vena :

v  Kondisi vena

v  Jenis cairan atau obat yang akan diinfuskan

v  Lamanya terapi

v  Usia dan ukuran pasien

v  Riwayat kesehatan dan status pasien sekaran

v  Keterampilan tenaga kesehatan

Vena harus dikaji dengan palpasi dan inspeksi. Vena harus teraba kuat, elastis, besar, dan tidak keras, datar, atau bergelombang.  Karena arteri terletak dekat vena dalam fosa antekubital, pembuluh darah harus dipalpasi terhadap pulpasi arteri (bahkan dengan terpasangnya turniket) dan dihindari pemasangan kanul pada pembuluh darah yang berpulsasi.  Pedoman umum untuk memilih kanul termsuk :

v  Panjang kanul 1,8 cm – 3 cm

v  Kateter dengan diameter yang kecil untuk memenuhi ruang minimal dalam vena

v  Ukuran 20 – 22 untuk banyaknya cairan IV; ukuran yang lebih besar untuk larutan yang mengiritasi atau kental, ukuran 18 untuk pemberian darah.

Perlengkapan Pungsi Vena

Jalur Akses PICC dan MLC. Pasien – pasien yang menerima perawatan kesehatan di rumah yang membutuhkan terapi perenteral jangka menengah sampai jangka panjang sering kali harus dipasang kateter sentral yang terpasang secara perifer (PICC) atau kateter midline (MLC),  MLC digunakan untuk pasien yang tidak mempunyai akses perifer terapi membutuhkan antibiotika IV, darah dan nutrisi parenteral.

Sistem pemberian IV Tanpa Jarum. Sebagai upaya untuk menurunkan cedera tusukan jarum dan pemajanan terhadap HIV, hepatitis, dan patogen lain yang ditularkan melalui darah, banyak rumah sakit menerapkan sistem pemberian intravena tanpa jarum.

Menginformasikan Pasien

Kecuali pada situasi kedaruratan, pasien harus disiapkan sebelumnya untuk infus intravena.  Uraian singkat tentang proses pungsi vena, informasi tentang lamanya infus yang diperkirakan, dan pembatasan aktivitas merupakan topik – topik penting.

Persiapan Letak Infus

Karena infeksi dapat menjadi komplikasi utama dari terapi intravena, peralatan intravena harus steril, juga wadah dan selang parenteral.  Perawat harus menggunakan sarung tangan sekali pakai tidak steril selama prosedur pungsi vena karena tingginya kemungkinan kontak dengan darah pasien.

Faktor – faktor yang Mempengaruhi Aliran Gravitasi IV

Aliran dari infus  intravena tunduk pada prinsip –prinsip yang sama yang mengatur perpindahan cairan secara umum :

v  Aliran berbanding langsung dengan ketinggian bejana cairan.  Menaikkan ketinggian wadah infus dapat memperbaiki aliran yang tersendat – sendat

v  Aliran berbanding langsung dengan diameter selang.  Klem pada selang IV mengatur aliran dengan mengubah diameter selang .  selain itu, aliran akan lebih cepat melalui kanula dengan diameter besar

Komplikasi sistemik lebih jarang terjadi terapi seringkali lebih serius dibandingkan komplikasi lokal dan termasuk kelebihan sirkulasi, emboli udara, reaksi demam, dan infeksi

Komplikasi Sistemik

Kelebihan Beban Cairan. Membebani sistim sirkulatori dengan cairan intravena yang berlebihan akan menyebabkan peningkatan tekanan darah dan tekanan vena sentral, dispnea berat, dan sianosis.  Tanda dan gejala tambahan termasuk batuk dan kelopak mata yang membengkak.  Penyebab yang mungkin termasuk infus larutan IV yang cepat atau penyakit hati, jantung, atau ginjal.  Hal ini terutama mungkin terjadi pada pasien dengan gangguan jantung dan disebut dengan kelebihan beban sirkulasi.

Emboli Udara. Bahaya emboli udara selalu ada meskipun tidak sering terjadi.  Emboli udara paling seriung berkaitan dengan kanulasi vena – vena sentral.  Adanya embolisme udara mungkin dimanifestasikan dengan dispnea dan sianosis, hipotensi, nadi yang lema, cepat hilangnya kesadaran, dan nyeri dada, bah, dan punggung bawah.  Pengobatan komplikasi ini adalah dengan segera mengklem kateter, membaringkan pasien miring ke kiridalam posisi Trendelenburg, mengkaji tanda – tanda vital dan bunyi napas, dan memberikan oksigen.  Komplikasi embolisme udara termasuk syok dan kematian.

Septikemia. Adanya substansi pirogenik baik dalam larutan infus atau alat pemberian dapat mencetuskan terjadinya reaksi demam dan septikemia.  Dengan reaksi semacam ini, perawat dapat melihat kenaikan suhu tubuh mendadak segera setelah infus dimulai, sakit punggung, sakit kepala, peningkatan nadi dan frekuensi pernapasan, mual dan muntah, diare, demam dan menggigil, malaise umum dn jika parah, kolaps vaskular.

Tindakan untuk mencegah infeksi merupakan hal yang penting pada saat melakukan pemasangan jalur IV dan sepanjang periode pemberian infus.  Beberapa cara ini termasuk berikut ini :

v  Mencuci tangan dengan teliti sebelum kontak dengan bagian apapun dari sistem infus atau dengan pasien

v  Mengevaluasi penampung IV akan adanya keretakan, kebocoran, atau kekeruha, yang mungkin menandakan suatu larutan yang terkontaminasi

v  Menggunakan teknik aseptik yang kuat

v  Menempatkan kanula IV dengan kuat untuk mencegah pergerakan keluar masuk

v  Memeriksa tempat penusukan IV setiap hari dan mengganti balutan steril

v  Melepaskan kateter IV pada adanya tanda pertama peradangan lokal, kontaminasi, atau komplikasi

v  Mengganti kanula IV yang dipasang saat keadaan gawat (dengan asepsis yang dipertanyakan) sesegera mungkin

v  Menggganti kantorng setiap 24 jam dan seluruh set pemberian sedikitnya setiap 48 sampai 72 jam, dan setiap 24 jam jika produk darah atau lemak yang diinfuskan.

Komplikasi Lokal

Infiltrasi. Pergeseran jarum dan infiltrasi lokal dari larutan ke dalam jaringan subkutan bukanlah hal yang jarang terjadi.  Infiltrasi ditunjukkan dengan edema disekitar tempat penusukan, ketidaknyamanan, dan rasa dingin di areainfiltrasi, dan penurunan kecepatan aliran yang nyata.  Jika larutan yang dipergunakan bersifat mengiritasi, kerusakan jaringan dapat terjadi.

Flebitis. Flebitis didefinisikan sebagai inflamasi vena yang disebabkan baik oleh iritasi kimia maupun mekanik.  Hal ini dikarakteristik  dengan adanya daerah yang memerah dan hangat di sekitar daerah penusukan atau sepanjang vena, nyeri atau rasa lunak di daerah penusukan atau sepanjang vena, komposisi cairan atau obat yang diinfuskan (terutama pH dan tonisitasnya), ukuran dan tempat kanula dimasukkan pemasangan jalur IV yang tidak sesuai, dan masuknya mikroorganisme pada saat penusukan.

Tromboflebitis. Tromboflebitis mengacu pada adanya bekuan ditambah peradangan dalam vena.  Hal ini dikarateristik dengan adanya nyeri yang terlokalisasi, kemerahan, rasa hangat, dan pembengkakan di sekitar tempat penusukan atau sepanjang vena, imobilisasi ekstremitas karena rasa tidak nyaman dan pembengkakan, kecepatan aliran yang tersendat, demam, malaise, dan leukositosis.  Perawat termasuk menghentikan IV, memberikan kompres hangat, meninggikan ekstremitas, dan memulai jalur IV di ekstremitas yang berlawanan. 

Hemotoma. Hemotoma terjadi sebagai akibat dari kebocoran darah ke jaringan di sekitar tempat penusukan.  Hal ini dapat disebabkan karena pecahnya dinding vena yang berlawanan selama penusukan vena, jarum bergeser keluar vena, dan tekanan yang tidak sesuai yang diberikan ke tempat penusukan setelah jarum atau kateter dilepaskan.  Tanda – tanda dan gejala dari hematoma termasuk ekimosis, pembengkakan  segera pada tempat penusuka, dan kebocoran darah pada tempat penusukan.

Bekuan (clotting).  Bekuan pada jarum merupakan komplikasi lokal yang lain.  Hal ini disebabkan karena selang IV yang tertekuk, kecepatan aliran yang terlalu lambat, kantong IV yang kosong, atau tidak memberikan alairan setelah pemberian obat atau larutan intermiten.  Tanda dan gejalanya adalah penurunan kecepatan aliran dan aliran darah kembali ke selang IV.

Jika terjadi bekuan, jalur IV harus dihentikan.  Perawatan terdiri dari tidak mengirigasi atau melakukan pemijatan pada selang, tidak mengembalikan aliran dengan meningkatkan kecepatan atau menggantung larutan lebih tinggi, dan tidak melakukan aspirasi bekuan dari kanul.  Pada beberapa kasus urokinase (Abbokinase) disuntukkan ke dalam kateter untuk membersihkan bekuan yang diakibatkan oleh fibrin atau bekuan darah.  

About these ads

Tinggalkan Balasan

Isikan data di bawah atau klik salah satu ikon untuk log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Logout / Ubah )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Logout / Ubah )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Logout / Ubah )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Logout / Ubah )

Connecting to %s

Ikuti

Get every new post delivered to your Inbox.

Bergabunglah dengan 114 pengikut lainnya.